1.体腔上皮化生学说19世纪著名的病理学家Robert Meyer认为，盆腔腹膜或卵巢表面上皮都是由具有高度化生潜能的体腔上皮分化而来的，在炎症或卵巢激素的持续刺激下，均可被激活转化为子宫内膜样组织而形成子宫内膜异位症。

2.诱导学说  该理论认为，种植的内膜释放某种未知物质，诱导未分化的间充质形成子宫内膜异位组织。实际上该学说是体腔上皮化生学说的延伸，在动物实验中已被证实，而在人类尚无证据。

虽然有关于宫内展异位症发病机制的学说甚多，但仍无一种可以解释全部子宫内膜异位症的发病，不同部位的子宫内膜异位症可能有不同的发病机制。有人认为子宫内膜异位症的发生和发展可能与病人免疫力低下、清除盆腔活性子宫内膜细胞能力减低有关。因此，子宫内膜异位症的发病很可能是包括免疫、遗传在内多种因素共同作用的结果。

子宫腺肌病病人部分子宫肌层中的内膜病灶与宫腔内膜直接相连，故认为内异灶由基底层子宫内膜侵入肌层生长所致。多次妊娠和分娩、人工流产、慢性子宫内膜炎等造成子宫内膜基底层损伤，与腺肌病发病密切相关。由于内膜基底层缺乏黏膜下层，内膜直接和肌层接触，缺乏子宫黏膜下层的保护，使得在解剖结构上子宫内膜易于侵入肌层。腺肌病常合并子宫肌瘤和子宫内膜增生，提示高水平雌孕激素刺激，也可能是促进内膜向肌层生长的原因之一。