血源性骨髓炎的发病机制

（一）病因

1．急性血源性骨髓炎  最常见的致病菌是金黄色葡萄球菌，其次为乙型链球菌和白色葡萄球菌，其他还有大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎双球菌等。

2．慢性血源性骨髓炎  多因急性骨髓炎治疗不及时或治疗不彻底转变而成；少数为低毒性细菌感染，在发病时即出现慢性骨髓炎表现。   

（二）病理生理

1．急性血源性骨髓炎  早期以骨质破坏和坏死为主，晚期以新生骨形成为主。大量菌栓进入长骨的干骺端，阻塞小血管，迅速导致骨坏死，并形成局限性骨脓肿。脓肿形成后可引起下列病理改变：（1）脓液经骨小管（哈佛管）蔓延进入骨膜下间隙，将骨膜掀起形成骨膜下脓肿，引起骨密质外层缺血坏死；也可穿破骨膜流向软组织筋膜间隙而引起深部脓肿或穿破皮肤排出体外，形成窦道。（2）脓液进入骨髓腔，破坏骨髓组织、骨松质及内层骨密质的血液供应，形成大片死骨，同时，病灶周围的骨膜因炎症和脓液的刺激而生成新骨，包绕在骨干外层，形成骨性包壳。此外，脓液也可进入邻近关节继发化脓性关节炎，但由于儿童骨骺板具有屏障作用，脓液穿透骨骺板进入关节导致继发感染的机会很少。

2．慢性血源性骨髓炎  病灶区内遗留死腔、死骨、窦道是慢性骨髓炎的基本病理改变。若急性期感染未能得到有效控制，由于骨质的破坏、坏死和吸收，局部可形成死腔，腔内含有死骨、脓液、坏死组织和炎性肉芽组织；腔外包有新生骨“包壳”；局部形成慢性窦道。有时死骨、脓液经窦道排出后，窦道可暂时闭合；但由于死腔的存在，炎症难以彻底控制，当机体抵抗力降低时，炎症又出现急性发作。窦道周围皮肤因长期受炎性分泌液的刺激，可出现色素沉着，也可发生恶变。